ハーバード大学の研究チームは、エピジェネティックな技術を用いてマウスの視力を回復させた。

網膜神経節細胞は、目と脳を軸索でつなぐ細胞で、面白いことに、早期（発生初期）に損傷を受けた場合は、あまり問題なく生き延びて再生することができますが、それができなくなる時期が来ます。年齢を重ねると再生能力が低下するのは彼らだけではありませんが、気になるのは彼らです。

何よりも、ハーバード大学のチームが、再生能力を取り戻すまで彼らを「若返らせる」ことに成功したからだ。このようにして、彼らは緑内障マウスの視力を回復させることに成功し、これらのプロセスに関する知識を向上させ、その過程で神経疾患に取り組むことができる新しい治療法の開発への扉を開いた。

青春、神宝、あなたは帰らないように去っていく……いや、そうだな

ネイチャー誌に本日発表されたように、デイヴィッド・シンクレアとチームは、視神経節細胞をより若々しい状態に再プログラムするのに十分な4つのヤマナカ転写因子（遺伝子のオンとオフを切り替えることができるタンパク質）のうち3つの発現を制御することを実証することに成功しました。具体的には、OCT4、SOX2、KLF4という因子です。

この「若い」状態では、マウスは新しい軸索を発達させることができただけでなく、そのいくつかは脳の基部まで伸びていた。いくつかのテストの結果、古いマウスと緑内障のマウスの両方で神経細胞の損失を逆転させ、視力を回復させる治療法が終了したようです。

研究者らによると、このアプローチの成功は、損傷と回復の両方に、遺伝子の発現パターンを変化させるメチル化などの分子変化が関与していることを示しているようだ。網膜神経節細胞が損傷を受けると、メチル基と呼ばれる非常に特殊な種類の分子が細胞のDNAに蓄積されます。その意味では、回収の過程で「脱メチル化」が生じます。

このことを考えると、この作品は、老化を純粋にエピジェネティックな問題として理解し、非常に複雑な組織でも逆転させることができるという理論を支持しているように思われます。そして、特に興味深いのは、スタンフォード大学のアンドリュー・フーバーマン教授が指摘するように、「これらの転写因子の効果はヒトではまだ証明されていないが、今回の結果は、すべての種で脳神経細胞を再プログラムできることを示唆している」という点だ。遠く離れていますが、目を離さないようにしてくださいね。

イメージ｜ピエール・アコバス